如今人们对痛风的认识越来越普遍
但仍有部分人群对此疾病的认知存在误区
认为只要关节痛并伴有血尿酸升高
就是患了“痛风”
其实不然
到底什么是痛风？
痛风是尿酸单钠(monosodium urate, MSU)结晶沉积病，属于一种代谢性疾病，生化特点是细胞外液中尿酸盐浓度达到饱和，在血液中表现为高尿酸血症，即血尿酸浓度超过6.8mg/dL(约400μmol/L)；该水平接近于尿酸在血液中的溶解度，超过此值就有可能有尿酸单钠结晶析出，沉积于关节及其周围组织等，引起关节炎，即所谓的痛风发作。
临床表现
1.炎症性关节炎的反复发作(痛风发作)
2.慢性关节病
3.酸盐结晶累积形成痛风石沉积
4.尿酸性肾结石
5.痛风性肾病等
同时，痛风还是代谢综合征的一部分，容易合并胰岛素抵抗、血糖血脂异常、高血压、冠心病、脑梗塞以及向心性肥胖等疾病。
虽然血尿酸升高是痛风的基础和必要条件
但并不是所有高尿酸血症患者都会发展为痛风
流行病学调查发现，在长期高尿酸血症个体中的总发生率不超过1/3。纵向研究发现，痛风和肾结石的风险会分别随高尿酸血症和高尿酸尿症的严重程度增加而增加。
血清尿酸≥9mg/dL(535μmol/L)、7-8.9mg/dL(416-529μmol/L)和<7mg/dL(416μmol/L)的患者中，痛风的年发病率分别为4.9%、0.5%和0.1%。在血清尿酸盐水平≥9mg/dL(535μmol/L)的患者中，痛风的5年累积发病率为22%。
另一项研究得出结论，在14年间，尿酸盐水平为7-7.9mg/dL(416-470μmol/L)的患者中仅有12%发生了痛风，所以，大部分高尿酸血症患者并不会发展为痛风。血清尿酸>9mg/dL(535μmol/L)的患者发展为痛风的概率会更高，但这种程度的高尿酸血症在临床工作的并不多见，仅见于约20%的高尿酸血症患者。
痛风的患病率
痛风是全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。
2018 年我国慢性病及危险因素监测数据显示，我国成人居民高尿酸血症患病率达 14.0%，男性为 24.5%，女性为 3.6%，而青年男性（18~29 岁）患病率达 32.3%，呈年轻化趋势。
我国尚缺乏全国范围的痛风流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风患病率约为1%~3%，并呈逐年上升趋势，男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心网络注册及随访研究的阶段数据显示，男∶女为 15∶1，平均年龄 48.28岁，患病逐步年轻化，青少年患者亦不罕见。
答疑解惑区
Q为什么饮食清淡尿酸还高?
A: 人体的嘌呤代谢中，外源的食物摄入只占20-30%，剩余的80-70%来自于自身的新陈代谢，这就是为什么严格戒口仍然可能尿酸高的原因。
此外，由于既往沉积在关节、皮肤甚至肾脏的尿酸盐结晶的存在，也会使尿酸数值难以下降到正常上限以下。
Q尿酸值达标了可以停药吗？
A:有患者表示，吃药时尿酸控制尚可，停药没多久又升高。
其实平时检测的尿酸仅仅是血液中的尿酸浓度，而人体中99%的尿酸都是以晶体形式存在的。
通过短期药物治疗虽然降低了血液中的尿酸，但要把所有的晶体溶解完还需要很长的时间。
建议患者服用降尿酸药物坚持一年以上，对于有痛风石的患者应该坚持更长时间，至少痛风石完全消失。
病情好转后可在医生的指导下，缓慢减量，如果减量后尿酸反弹，说明晶体还没有溶解彻底，应继续应坚持治疗。
Q为什么按时吃降尿酸药物关节还是会疼？
A: 降尿酸药物的作用并不是止痛，而是通过降低尿酸，让患者在更长的时间里痛风不再发作。
对于痛风短期发作，一方面要关注尿酸是否达标，药量是否足够；另一方面降尿酸过程中尿酸晶体溶解会产生许多小晶体，这一过程也会诱发痛风发作。
但是，只要坚持规范的降尿酸治疗，痛风的发作频次可明显减少。
总之，痛风是一种需要长期管理的慢性疾病，通过生活方式调整和管理策略，遵从医嘱、规范从医可以有效地控制病情，防止痛风的复发。